Sempre più studi si concentrano sui mitocondri, i piccoli organelli all’interno delle nostre cellule, deputati alla produzione di energia. La malattia nasce a livello cellulare ed è profondamente legata alla mancanza di ossigeno.
Questa volta, ci si interroga sul loro ruolo nella prevenzione del cancro e nella capacità di regolare la resistenza delle cellule cancerose alla chemioterapia.
Un team di ricerca coordinato dal prof. Sirio Dupont dell’Università di Padova ha scoperto il ruolo fondamentale di questi piccoli organi, che funzionano da interruttori.
“Abbiamo scoperto che i mitocondri funzionano come una sorta di centralina di controllo in grado di accendere e spegnere in maniera coordinata tre importanti interruttori molecolari“
ha dichiarato la prof. Patrizia Romani del Dipartimento di Medicina molecolare dell’Università di Padova e primo autore dello studio. Questi interruttori sono stati indicati nella possibilità di produrre nuove molecole che abbiano capacità antiossidante, possono accumulare energia come fossero lipidi (grassi) ma anche regolare la loro produzione.
Perché i mitocondri sono importanti, soprattutto per la prevenzione della malattia?
Un nuovo interesse nasce non solo per il ruolo dei mitocondri nella genesi della malattia. Ma anche per il danno fatto a questi organelli importantissimi dalle sostanze tossiche ambientali.
Come funziona l’attività dei mitocondri, in parole semplici?
L’emoglobina prende ossigeno nei polmoni e lo trasporta nei tessuti, dove è reso disponibile agli enzimi mitocondriali. Essi utilizzano l’ossigeno per la combustione dei substrati respiratori prodotti nella digestione e fermentazione cellulare dei glicidi, lipidi e protidi.
La combustione dei nutrienti produce l’ATP (Adenosin Trifosfato) che viene utilizzata per l’attività dei nostri organi.
Nella combustione si producono acqua, anidride carbonica, ammoniaca-urea che vengono eliminati dall’organismo, ma anche scorie nocive come acidi e radicali dell’ossigeno.
Il delicato equilibrio dell’ossigeno, fondamentale per la prevenzione della malattia
Le scorie dette ROS (Reactive Oxygen Species), se non neutralizzate, logorano le strutture cellulari e determinano un declino della funzione bio energetica mitocondriale, rappresentando perciò la principale causa di invecchiamento e morte cellulare.
Abbiamo un sistema antiossidante, che provvede a riequilibrare lo scompenso. Ma quando le scorie sono troppe, subentra il nemico primario, lo stress ossidativo. Questo è la genesi della malattia degenerativa, compreso il cancro.
Poiché i mitocondri sono presenti in tutti i tessuti, le malattie mitocondriali possono colpire qualsiasi organo. Più spesso, però, interessano il muscolo ed il cervello data la maggiore richiesta di energia di questi tessuti, specie durante lo sviluppo.
Mancanza di ossigeno nelle cellule: quale rapporto con la malattia?
Gli errati stili di vita e gli effetti dell’inquinamento si possono tradurre in una riduzione di biodisponibilità di ossigeno, così come di macronutrienti e micronutrienti utilizzabili per far fronte alle esigenze vitali. Lo sfasamento dell’equilibrio Redox e può portare potenzialmente all’instaurarsi di malattie a decorso acuto e cronico, in primis l’invecchiamento precoce.
Ma ancor più importante a una serie di quadri morbosi, spesso di natura degenerativa.
Infatti, quando la pressione parziale di ossigeno (pO2) scende al di sotto dei 60 mm di Hg – condizione nota come ipossia – le funzioni cellulari possono alterarsi al punto tale da favorire la comparsa o accelerare la progressione di numerose malattie, spesso ad esordio subdolo e ad andamento cronico.
Se l’insulto ossidativo si aggrava (danno da ischemia riperfusione) e se non contrastato da difese antiossidanti, subentra un fattore di rischio associato a un centinaio di patologie, dall’aterosclerosi al cancro.
Come disse Sergio Stagnaro, padre della semeiotica clinica, “fino a quando il discorso non cadrà sui Mitocondri, sulla loro importanza in fisiologia e patologia, sulla terapia mitocondriale con efficaci Istangioprotettori, CVD, T2DM e cancro continueranno ad essere epidemie in aumento”.
Mitocondri, prevenzione e cancro: e se fosse tutta una questione di ossigeno?
Il problema metabolico alla base della sofferenza cellulare di qualsiasi malattia e, in particolare, dell’invecchiamento precoce, è l’alterata biodisponibilità dell’ossigeno.
I mitocondri sono profondamente coinvolti, poiché al centro del processo di creazione di ATP ma anche punto di partenza per la generazione di specie chimiche ossidanti potenzialmente lesive.
In questo scenario, risulta rilevante un nutraceutico unico, capace di modulare la disponibilità di ossigeno on demand.
CELLFOOD®, noto anche come Deutrosulfazyme® è una formulazione colloidale naturale contenente disciolti, in fase disperdente acquosa, deuterio solfato insieme a 17 amminoacidi, 34 enzimi e 78 minerali in tracce.
Questo modulatore, regola la biodisponibilità di ossigeno, aumentandone i livelli in caso di ipossia e contrastando gli effetti indesiderati delle ROS in caso di iperossia, sì da concorrere efficacemente alla normalizzazione del metabolismo ossidativo che è alla base di tutte le funzioni cellulari.
Mitocondri, prevenzione e malattia: il miracolo CELLFOOD
Così inteso, CELLFOOD appare come il promettente prototipo di una nuova classe di nutraceutici, i “modulatori fisiologiciâ€, ossia agenti potenzialmente in grado di prevenire o rallentare, attraverso una fine regolazione del metabolismo, la comparsa ovvero influenzare in senso favorevole l’evoluzione di una serie di malattie, spesso a carattere degenerativo e ad andamento cronico.
A tal proposito si è visto, recentemente, che CELLFOOD, in sistemi acellulari, è in grado di proteggere dall’ossidazione indotta da acido ipocloroso sia il glutatione (GSH), il coenzima della GPx, sia il DNA.
Al pari, in sistemi cellulari, previene l’ossidazione degli eritrociti (riducendo la lisi cellulare e la deplezione intracellulare di GSH) e dei linfociti. Inoltre, su cellule endoteliali di vena ombelicale umana, CELLFOOD ha stimolato la velocità di consumo di ossigeno e la sintesi di ATP, mantenendo le concentrazioni intracellulari di lattico deidrogenasi.
Inoltre, ha inibito la produzione di ROS indotta da ipossia, attraverso la regolazione dell’espressione della SOD manganese-dipendente, di cui è ampiamente nota la funzione antiossidante.
Mantenere il corretto livello di ossigeno nelle cellule, significa aiutare i mitocondri a svolgere la loro funzione vitale e prevenire i fattori che determinano l’insorgere della malattia.
Bibliografia
1. Aslam MN, Bhagavathula N, Paruchuri T, Hu X, Chakrabarty S, Varani J. Growth-inhibitory effects of a mineralized extract from the red marine algae, Lithothamnion calcareum, on Ca(2+)-sensitive and Ca(2+)-resistant human colon carcinoma cells. Cancer Lett. 2009. 283 (2): 186–192.
2. Aslam MN, Kreider JM, Paruchuri T, Bhagavathula N, DaSilva M, Zernicke RF, Goldstein SA, Varani J. A mineral-rich extract from the red marine algae Lithothamnion calcareum preserves bone structure and function in female mice on a Western-style diet. Calcif Tissue Int. 2010. 86 (4): 313–324.
3. Aslam MN, Paruchuri T, Bhagavathula N, Varani J. A mineral-rich red algae extract inhibits polyp formation and inflammation in the gastrointestinal tract of mice on a high-fat diet. Integr Cancer Ther. 2010. 9 (1): 93–99.
4. Benetti S, Catalani S, Nuvoli B, Morosetti C, Galati R, Canestrari F. The antiproliferative properties of CellfoodTM on tumour cell lines. Eur J Integrative Med. 2012. 24–25.
5. Benedetti S, Catalani S, Palma F, Canestrari F. The antioxidant protection of CellfoodTM against oxidative damage in vitro. Food and Chemical Toxicology. 2011. 49: 2292–2298.
6. Bianchi I. Il deutrosulfazyme®. In: La medicina mitocondriale. Mos Maiorum Eds, Verona. 2010. I: 377–378.
7. Coyle M. Free radical clinical study by laboratory tests. NuLife Science Crporation. Health products update. Massachussetts, USA. 2004.
8. Deutrel Industries/Nu Science Corporation. Analytical report 677-074,077: dissolved oxygen. 1999.
9. Di Fede G, Terziani G. Nutraceutica e Nutrigenomica. Edizioni Tecniche Nuove. 2009.
10. Dyer DS. CellfoodTM. Vital cellular nutrition for the new millennium. Feedback Books Inc. 2010.
11. Everett DH. Basic principles of colloid science. Royal Society of Chemistry Publications. 1988.
12. Fairhurst D. CellfoodTM – A beneficial colloid? Report of an investigation into the colloidal nature of CellfoodTM. NU-Science Corporation Report. 1995.
13. Ferrero E, Fulgenzi A, Belloni D, Foglieni C, Ferrero ME. CellfoodTM improves respiratory metabolism of endothelial cells and inhibits hypoxia-induced ROS generation. J Physiol Pharmacol. 2011. 62 (3): 287–293.
14. Fulgenzi A, Zanella SG, Mariani MM, Vietti D, Ferrero ME. A case of multiple sclerosis improvement following removal of heavy metal intoxication. Lessons learnt from Matteo’s case. Biometals. 2012. 25 (3): 569–576.
15. Guyton AC. The textbook of medical physiology. 1976. 5th Edition. WB Saunders Co. Eds. Pennsylvania (USA).
16. Iorio EL, Balestrieri ML. Lo stress ossidativo. Trattato Italiano di Medicina di Laboratorio, di Angelo Burlina, Ed. Balestrieri C, Piccin, Padova. 2009. 533–549.
17. Iorio EL, Bianchi L, Storti A. Deutrosulfazyme®: un potente antiossidante. La Medicina Estetica. 2006. 30 (1): 115–116.
18. Iorio EL. Bilancio ossidativo ed integrazione nutrizionale nelle patologie cronico-degenerative. Proceedings 3° Congresso Internazionale Nutrizione e malattie cronico-degenerative. 2-3 giugno 2007. Ponzano Veneto (TV). 2007. 34–39.
19. Iorio EL. Deutrosulfazyme® (Cellfood®). Overview clinico-farmacologica. Proceedings International Conference Safety Evaluation of Complementary and Alternative Medicine. 2003. Empoli. 24–25 ottobre 2003.
20. Iorio EL. Hypoxia, free radicals and antioxidants. The “Deutrosulfazyme®†paradox. Hypoxia Medical J. 2006. 1-2: 32.
21. Iorio EL. Oxidative stress, sport trauma and rehabilitation. New proposals for an integrated approach. Proceedings XIV International Congress on Sports Rehabilitation and Traumatology. Isokinetic. The accelerated rehabilitation of the injured athlete. Bologna, 9–10 aprile 2005. 2005.
22. Iorio EL. Potenziale utilità di Deutrosulfazyme® nel trattamento dell’asma. Data In File. Eurodream. La Spezia. 2006.
23. Iorio EL, Rossi S. Fibromyalgia, hypoxia and oxidative stress. Why CellfoodTM? Eur J Integrative Med. 2012. 24–25.
24. Mariani MM. Deutrosulfazyme (Cellfood®): overview clinico-farmacologica ed effetti sul sistema muscolare. Proceedings XIII International Congress on Sports Rehabilitation and Traumatology. 2004. Milano, Isokinetic 24 aprile 2004.
25. Mariani MM. Effetti dell’impiego del Solfato di Deuterio in medicina dello sport.Atti del 1° Congresso integrazione e complementarietà in medicina dello sport. 2004. Roma 28 novembre 2004.
26. Mariani MM. Ossigeno ed idrogeno allo stato nascente, il solfato di deuterio nel processo di invecchiamento cellulare: un potente antiradicale libero. Atti del Congresso Internazionale SIOOT. 2004. Sorrento (NA). 12 marzo 2004.
27. Miceli M. The rpcoess of methylation in cellular and physiological homeostasis: vascular risk and sublingual formulations with optimal prevention. Eur J Integrative Med. 2012. 118.
28. Milic’ R, Djordjevic’ S. Cycling performance and Cellfood. Proceedings 4th Annual Congress ECSS. Oslo (Norway), 2008, June 24–37. 2008. 1270/PP-TT02.
29. Nieddu ME, Menza L, Baldi F, Frediani B, Marcolongo R. Efficacy of Cellfood’s therapy (deutrosulfazyme) in fibromyalgia. Reumatismo. 2007. 59 (4): 316–321.
30. NuScience Corporation. Acute oral toxicity of CellfoodTM in rats – limit test. N. 12797. 2002.
31. NuScience Corporation. Cellfood – a powerful destroyer of pathogens in drinking water. N.667-025. 2001.
32. Storey EL. Beyond Belief. Feedback Books. 1982.
33. Thomson JF. Biological effects of deuterium. Pergamon Press. The Macmillan Company. New York. 1963.
34. Van Heerden J, De ‘Ath K, Nolte H. Product Efficacy Report. The study on the effects of CellfoodtM on elite athletes. Sport Institute, University of Pretoria (South Africa), 2001.
